شنبه ٠٤ آذر ١٣٩٦ - 

1 2
 
منو اصلی
صفحه اصلي > دیابت  

دیابت شیرین[1]،به گروهی ازبیماری های متابولیکی گفته می شودکه ویژگی مشترک آنهاافزایش سطح قندخون(هیپرگلیسمی[2])به علت نقص درترشح انسولین،یانقص درعملکردآن ویاهردومی باشد(Smeltzer,bare،2010).افزایش مزمن قندخون موجب تخریب،اختلال عمل ونارسایی ارگان های مختلف به ویژه چشم ها،کلیه ها،اعصاب،قلب وعروق خونی می شود(دلاوری،مهدوی هزاوه،نوروزی نژاد،یاراحمدی،1383).

گلوکزمهم ترین واصلی ترین منشاانرژی سلول های بدن می باشدوتقریباتنهاماده انرژی زادرمغزاست(درصدناچیزی ازانرژی مغزی ازمتابولیسم کتون هاتامین می شود)به طوری که به طورمیانگین درروز150گرم گلوکزتوسط مغزبه مصرف می رسدومیزان ذخیره آن درمغزفقط برای چنددقیقه کافی است به همین دلیل گلوکزپلاسماتوسط مکانیسم های مختلفی درمحدوده باریک80تا120میلی گرم دردسی لیترحفظ می شود.دراین رابطه انسولین مهم ترین عامل کاهش قندخون بوده ودرسلول های بتای پانکراس ساخته وترشح می شود.درمقابل آن هورمون های گلوکاگون،کاتکولامین ها،هومون رشدوگلوکوکورتیکوئیدهاباعث افزایش قندخون می شودکه به آنهاهورمون های تنظیم معکوس گفته می شود(ماهیار،اصلانی،بیداری،ساداتیان،علویان،عین الهی وهمکاران،1386).

اگرچه دیابت به انواع متنوعی تقسیم می شود،اماسه شکل اصلی وشایع آن عبارتنداز:

1.دیابت نوع1

2.دیابت نوع2

3.دیابت حاملگی(دلاوری،مهدوی هزاوه،نوروزی نژاد،یاراحمدی،1383).

1.دیابت نوع1،لوزالمعدهاصلاانسولین ترشح نمی کندویامقادیربسیارکمی انسولین ترشح می شود(Monahan,et al،2007).تقریبا5-10درصدافراد دیابتی به نوع 1آن مبتلا می باشند.دردیابت نوع1 به دنبال یک فرآینداتوایمیون سلول های بتا در جزایرلانگرهانس پانکراس تخریب می شود،نتیجه این امر کاهش یا فقدان در تولیدانسولین می باشد.دراین بیماران برای کنترل قندخون می بایست انسولین تزریق گردد.ویژگی بارزاین نوع دیابت،بروز ناگهانی وحادآن می باشد که اغلب قبل از30سالگی اتفاق می افتد(Smeltzer,bare،2010).

2.دیابت نوع2که براثرکاهش حساسیت بافت های هدف به اثرات متابولیک انسولین ایجادمی شود.این کاهش حساسیت به انسولین راغالبامقاومت به انسولین می گویند.درهرنوع دیابت شیرین،متابولیسم همه موادغذایی اصلی تغییرمی کند.اثراصلی فقدان انسولین یامقاومت به انسولین برمتابولیسم گلوکزاین است که مانع برداشت ومصرف گلوکزدربسیاری ازسلول های بدن به جزمغزمی شوددرنتیجه غلظت گلوکزخون افزایش می یابد،مصرف گلوکزدرسلول هابه طورفزاینده کم می شودومصرف چربی هاوپروتئین هاافزایش می یابد.دیابت نوع2بسیارشایع ترازنوع1است وحدود90%همه بیماران مبتلابه دیابت شیرین راشامل می شود(سپهری وهمکاران،به نقل ازگایتون،1387).

دومشکل اصلی مربوط به انسولین دردیابت نوع2شامل مقاومت به انسولین وتخریب ترشح انسولین می باشند.مقاومت به انسولین به کاهش حساسیت بافت هابه انسولین اطلاق می شود.دردیابت نوع2واکنش های داخل سلولی کاهش می یابندکه اثربخشی انسولین درتحریک جذب گلوکزتوسط بافت هاکاهش می یابد.مکانیسم حقیقی که منجربه مقاومت درمقابل انسولین می شودناشناخته است هرچندتصورمی شودکه عوامل ژنتیکی درآن نقش دارند(Smeltzer,bare،2010).

یک تفاوت عمده بین دیابت نوع1و2این است که افرادمبتلابه دیابت نوع1برای زنده ماندن الزاماوابسته به یک منبع خارجی انسولین هستند.ممکن است علایم تهدیدکننده زندگی دراین افرادظاهرشوند.به عنوان مثالدرصورتیکه فردمبتلابه دیابت نوع1انسولین نداشته باشد،شروع به سوزاندن دیگرمنابع انرژی دربدن می کندکه موادمضری راتولیدمی کنندکه می توانندمنجربه مرگ شوند.به این وضعیت کتواسیدوزدیابتی گفته می شود.فردمبتلابه دیابت نوع2به ندرت دچاراین حالت می شود،مگراین که تحت شرایط بسیارپراسترسی مثل یک بیماری شدیدقراربگیرد(حلب چی،شهیدزاده ماهانی،1390).دردیابت نوع2باوجوداین که درترشح انسولین ممکن است اختلال وجودداشته باشدومقاومت به انسولین وجودداردبااین حال همین مقدارانسولین هم جهت جلوگیری ازشکسته شدن چربی هاوتولیداجسام کتونی کافی می باشد،لذادردیابت نوع2کتواسیدوزدیابتی اتفاق نمی افتد(Smeltzer,bare،2010).

دیابت شیرین حاملگی مشابه دیابت نوع2است،ولی معمولابعدازحاملگی برطرف می شود.البته این افراددر40%-60%مواردطی5-10سال به دیابت مبتلامی شوند.این بیماری درمیان حدود6درصداززنان درطی بارداری اتفاق می افتد(حلب چی،شهیدزاده ماهانی،1390).هراندازه ازعدم تحمل گلوکزکه برای اولین باردردوران بارداری به وجودآیدیابروزنماید،دیابت بارداری نامیده می شود(دلاوری،مهدوی هزاوه،نوروزی نژاد،یاراحمدی،1383).70%ازافراددارای سابقه دیابت حاملگی،دردوره های بعدی زندگی دچاردیابت نوع2می شوند(Monahan et al،2007).

تظاهرات بالینی دیابت شامل سه پی یعنی پلی اوری،پلی دیپسی که درنتیجه دفع بیش ازحدمایعات بعلت دیورزاسموتیک ایجادمی شوندوپلی فاژی(پراشتهایی)که درنتیجه حالت کاتابولیک ایجادشده به علت کمبودانسولین وشکسته شدن پروتئین هاوچربی هاایجادمی شود،می باشند.علائم دیگرشامل خستگی وضعف،تغییرات ناگهانی بینایی،گزگزوبی حسی دست یاپاها،خشکی پوست،زخم هایی که به کندی ترمیم می یابندوعفونت های عودکننده می باشد(Smeltzer,bare،2010).

عوارض دیابت به دودسته عوارض حادومزمن طبقه بندی می شوند(خرم نیابه نقل ازسیسیل،1386).عوارض حاددیابت به صورت اورژانس های متابولیک،نظیرکتواسیدوزدیابتی وکمای هیپراسمولارویاهیپوگلیسمی ناشی ازانسولین یاسایرداروهای کاهنده قندخون ظاهرمی شود(دلاوری،مهدوی هزاوه،نوروزی نژاد،یاراحمدی،1383).

عوارض مزمن دیابت(نوع1و2)رامی توان به دودسته عروقی ونیزغیرعروقی تقسیم کرد.عوارض عروقی دیابت شیرین نیزخودبه دودسته بیماری های عروق کوچک(رتینوپاتی،نوروپاتی،نفروپاتی)وعروق بزرگ(بیماری شرائین کرونر،بیماری عروق محیطی،بیماری عروق مغز)تقسیم می شوند.عوارض غیرعروقی عبارتندازمشکلاتی نظیرگاستروپارزی،عفونتهاوتغییرات پوستی(قربان پوروتقی پوربه نقل ازکاسپروهاریسون،1384).

رتینوپاتی دیابتی ازعوارض میکروواسکولاردیابت است.رتینوپاتی دیابتی به دودسته 1)زمینه ای و2)پرولیفراتیوتقسیم بندی می شود(دلاوری،مهدوی هزاوه،نوروزی نژاد،یاراحمدی،1383).رتینوپاتی غیرپرولیفراتیوباشکل ملایم ورتینوپاتی پرولیفراتیوباشکل پیشرفته که می تواندمنجربه کوری شود.دررتینوپاتی پرولیفراتیو،میکروآنوریسم هاباچسبیدن به لایه داخلی مویرگهای شبکیه سبب برجسته شدن عروق وبالارفتن فشارعروق وکندی جریان خون می شوند.رکودیاکندی حرکت خون باعث اختلال درانتقال موادمابین رتین وعروق خونی می شود.درشکل پرولیفراتیو(نوع پیشرفته)عروق خونی آسیب دیده باعروق خونی جدیدکه بر روی سطح شبکیه رشدکرده است،جایگزین می شود.عروق خونی جدیدایجادشده باتمایل بیشتربرای شکنندگی وخونریزی به داخل ویتروس(مایعی شبیه ژل که بخش خلفی چشم راپرکرده است)باعث ایجادبافت الاستیک اسکارمانندشده وسبب تغییرشکل شبکیه می شودوبافشاری که برشبکیه واردمی کندباعث اختلال دربینایی می شود(Timby&Smith،2009)

نوروپاتی دیابتی که ممکن است به صورت پلی نوروپاتی بدون علامت یانوروپاتی اتوایمیون واختلال اعمال سمپاتیک وپاراسمپاتیک باشد.نوروپاتی خطرایجادزخم پا،قطع عضوومفصل شارکوت راافزایش می دهد.نوروپاتی اتوایمیون همچنین می تواندبه علائم معدی روده ای وگوارشی،علائم ادراری،قلبی واختلال های اعمال جنسی منجرشود(دلاوری،مهدوی هزاوه،نوروزی نژاد،یاراحمدی،1383).

یکی دیگرازعوارض مهم دیابت،نوروپاتی وبه دنبال آن پای دیابتی است.تظاهرکلینیکی نوروپاتی دیابتی دامنه و طیف گسترده ای دارد.هردوگروه اعصاب حسی وحرکتی محیطی ونیزاعصاب اتونوم گرفتارمی شوند.گرفتاری اعصاب محیطی،همراه بابیماری عروق محیطی به صورت میکرووماکروآنژیوپاتی فردرامستعدبه زخم وعفونت پاهامی کند(Mccullo،2009).شیوع زخم پای دیابتی حدود15-20درصداست و85درصدآمپوتاسیون های غیرتروماتیک اندام تحتانی راتشکیل می دهد(Fauci,et al،2008).

نفروپاتی ازعوارض میکروواسکولاردیابت است که متاسفانه زمانی علائم کلینیکی عوارض کلیه دردیابت مشخص می شودکه کلیه هاآسیب دیده وتوانایی ادامه فعالیت عادی فردیعنی فیلتراسیون ودفع موادزایدبدن راازدست داده اندودرنهایت به نارسایی مزمن کلیه واستفاده ازدیالیزمنجرمی شود.ازنظرآماری10-15سال پس ازبروزدیابت این عارضه رادر40-50%ازبیماران نوع1و20-25%ازبیماران نوع2می توان مشاهده کرد(دلاوری،مهدوی هزاوه،نوروزی نژاد،یاراحمدی،1383).حدود20تا30درصدازافرادمبتلابه دیابت نوع1و2دارای نفروپاتی پیشرفته هستند،اماافرادمبتلابه دیابت نوع2پیشرفت کندتری رابه سمت مرحله نهایی نارسایی مزمن کلیه دارند.تشخیص بیماری دربسیاری ازبیماران دیابتی نوع2ممکن است سال هابعدازابتلابه دیابت باشد(Smeltzer,bare،2010).

عوارض قلبی عروقی دیابت

بیماری قلبی عروقی علت اصلی ایجادعوارض وکاهش طول عمردرافرادمبتلابه دیابت است وتقریبا تمام ناتوانی های ناشی ازدیابت،ماننداختلال های ثانویه دربیماری عروق کرونر،نارسایی احتقانی قلب وفشارخون بالایانارسایی ثانویه کلیه دربیماری میکروواسکولاردراثربیماری های قلبی عروقی است.عوارض پاتولوژیک دیابت دراثرتغییرات سیستم عروقی است که به دوصورت ممکن است ایجادشود:

1.درگیری عروق کوچک(میکروواسکولار)که معمولا به دیابت اختصاص داردودرتمام سنین دیده می شود.مانندمیکروآنژیوپاتی وتغییرات پرولیفراتیوآندوتلیال آرتریول هاومامبران بازال کاپیلرهادررتین،ملتحمه،گلومرول،نفرون،پانکراس و...

2.درگیری عروق بزرگ(ماکروواسکولار)که معمولابه دیابت اختصاص تدارد،مانندآرتریواسکلروزیاآترواسکلروزعروق کرونروعروق مغزواندام های تحتانی. (دلاوری،مهدوی هزاوه،نوروزی نژاد،یاراحمدی،1383).

این بیماری یک بیماری چندعاملی است ودوعامل اصلی درایجادآن دخیل هستند

1.سابقه خانوادگی دیابت یعنی پدر،مادر،برادرویاخواهر.علت ژنتیکی بودن این نوع دیابت پیچیده است وهنوزبه خوبی مشخص نشده است.

2.عوامل محیطی شامل

-تغذیه نامناسب

-عدم تحرک بدنی

-چاقی ونمایه توده بدنی[3](دلاوری،مهدوی هزاوه،نوروزی نژاد،یاراحمدی،1383). توجه به مواردفوق درتغییرشیوه زندگی بسیارمهم است.درکشورهای مختلف هرچه برمیزان توده بدنی افزوده می شودبردرصدبروزوشیوع دیابت نیزافزوده می شود. (عزیزی،1384).عوامل خطرمثل چاقی وکم بودن میزان فعالیت بدنی،عوامل پیشگویی کننده دیابت هستند(قانعی،هراتی،حدائق،عزیزی،1388).

تغییرات گسترده درشیوه زندگی وپدیده صنعتی شدن جوامع موجب رشدچشمگیرشیوع دیابت نوع2شده است(یاراحمدی،مهدوی هزاوه،نوروزی نژاد،1384).افزایش ناگهانی درمیزان شیوع دیابت نوع2،یکی ازنگرانی های عمده مردم درکشورهای توسعه یافته ودرحال توسعه است(Ganz،2005). شیوع دیابت نوع2دربیشترجوامع به حداپیدمی رسیده است وشواهداپیدمیولوژیک بیانگرآن هستندکه اگرراهکارمناسبی برای پیشگیری ازآن اندیشیده نشود،این شیوع درسطح جهانی سیرصعودی خواهدداشت(قانعی،هراتی،حدائق،عزیزی،1388).

امروزه به رغم پیشرفت های بسیارمتاسفانه هنوزراه عملی برای پیشگیری ازابتلابه دیابت نوع1وجودندارداماازآنجاکه می دانیم چه عواملی باعث بروزدیابت نوع2می شوندمی توانیم ازآن به خوبی پیشگیری کنیم.تغییردرشیوه زندگی(تغذیه مناسب وفعالیت جسمی)بهترین وارزانترین راه پیشگیری ازدیابت است.تغذیه نامناسب وکاهش فعالیت جسمی ازمهم ترین عوامل ابتلابه دیابت نوع2می باشد(رجب،1387).

چاقی عامل خطر بسیارمهم دیابت نوع2است.اکثریت افرادبادیابت نوع2چاق هستند.پزشکان،وزن بیش از20%وزن ایده آل راچاقی تعریف می کنند.(Metzer،2006).چاقی ازمهم ترین عوامل خطرزای دیابت بوده که اثرات مخاطره آمیزآن درچندین مطالعه به اثبات رسیده است(Banerjee،2004).به گزارش سازمان جهانی بهداشتچاقی بارزترین تظاهرافزایش کالری وشیوه زندگی بی تحرک است.این افزایش شیوع دیابت ناشی ازافزایش شیوع چاقی به علت کم تحرکی،مصرف بیشترقندهای ساده وغذاهای باکالری بالاست(Amos،2010).



[1]Diabetes mellitus

[2]Hyperglycemia

[3]Body mass index

آدرس بیمارستان :

 

   تهران -خیابان مولوی -چهارراه مولوی -بیمارستان شهید ایت اله اشرفی اصفهانی

 تلفن :55625555-55621726

  نمابر:55631946

 پست الکترونیک: ashrafihos@sbmu.ac.ir

© تمامی حقوق این سایت متعلق به دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی شهید بهشتی می باشد.